各种慢性肝炎的发病机制各不相同，概述如下：

　　1、慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫应答的出现，肝损伤导致活动性肝炎，病毒载量有所减低，但免疫反应不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫应答与病毒复制达到一个动态平衡，则表现为肝炎的活动度降低和病毒载量的下降。如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子(BCP)的变异，则出现HBeAg阴性的慢乙肝，而HBVDNA阳性。

　　2、慢性丙型肝炎（CHC)：丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。

　　3、自身免疫性肝炎（AIH)：其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。

　　4、慢性酒精性肝病（ALD)：ALD的发生和发展至少与下述机制有关：①氧化应激：乙醇代谢过程中产生的大量活性氧（ROS），氧自由基的毒性反应，使人体发生氧化应激，是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代谢的中间产物，是造成慢性进行性肝损害的主要因素之一。③内毒素：ALD患者肠道内毒素产生和吸收均有增加，而肝脏对内毒素的清除不足，形成肠源性内毒素血症，通过多种机制加重肝脏炎症损伤。④乙醇的毒性：乙醇代谢过程中，消耗大量NAD+，引起一系列生化代谢紊乱，诱发低血糖，引起乳酸性酸中毒，引起脂肪酸堆积导致脂肪肝；乙醇也干扰蛋白质和核酸代谢。此外长期摄入乙醇还可以直接或间接引起营养不良。总之过度饮酒引起的ALD，是多种机制序贯或叠加作用的结果，这些机制互为因果、相互诱导、相互促进，形成恶性循环。

　　5、药物性肝病DILI：药物的肝毒性分为可预测性和非可预测性肝毒性两种；前者肝毒性大小与用药剂量有关，有量-效关系，在动物实验中可以复制；后者与机体的特异质有关，没有明显的药物量-效关系，难以预测且不易在动物实验中复制。临床上DILI绝大多数是后者这种类型。DILI的发病机制为药物本身或其毒性代谢产物，直接对肝细胞的作用，或者通过免疫机制而造成病变。免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈递细胞，刺激T细胞和B细胞应答，导致以免疫反应为主的免疫性损伤。

　　慢性肝炎并发症较普遍，如慢性胆囊炎、肝性糖尿病、乙肝相关性肾病等。控制肝病稳定，有助于并发症的稳定。在慢性肝炎的基础上，当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时，可以出现病情急剧加重，发展成为慢性重型肝炎。此外，如果慢性肝炎病情逐渐发展，会发展成肝硬化。慢性重型肝炎与肝硬化均是由慢性肝炎发展而来，病情严重的话甚至有生命危险，但不是慢性肝炎严格意义上的并发症。

　　对于很多人而言，慢性肝炎会给人们带来危害。肝炎分为急性和慢性两种，一般急性肝炎的发病比较急，人们可以很快就发现，慢性肝炎在早期的时候没有什么明显症状，所以很多人都忽略了慢性肝炎这个疾病，那慢性肝炎有什么症状？

　　慢性肝炎轻、中度：典型慢性肝炎的早期症状轻微且缺乏特异性，呈波动性间歇性，甚至多年没有任何症状。最常见的就是容易疲劳和胃部不适，容易被忽略，也容易被误认为是胃病；临床上经常见到隐匿性肝硬化患者，在出现肝硬化之前，没有感觉到明显不适，也没有进行常规的体检，在不知不觉中逐步发展成为肝硬化；偶有患者出现恶心、腹胀、黄疸、尿色深，但依据症状不能判断出慢性肝炎的严重程度。

　　慢性肝炎重度及慢性重型肝炎：当患者尿色进行性加深，皮肤巩膜黄染进行性加深，乏力食欲下降越来越明显时，提示病情恶化，尤其需要警惕慢性重型肝炎的发生。慢性重型肝炎是肝衰竭的表现，可表现为高度乏力、高度腹胀、高度黄疸以及高度食欲不振；可出现低蛋白血症、腹水、胸水、腹腔感染、凝血功能下降、上消化道出血、肝性脑病等。临床上死亡率较高，需要积极救治。

　　乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒是慢性肝炎的主要原因。预防慢性肝炎，就要从预防乙型肝炎、丙型肝炎做起。

　　一、预防乙型肝炎、丙型肝炎

　　乙型肝炎可通过注射乙肝疫苗产生乙肝表面抗体来预防，乙肝表面抗体水平越高，对人体的保护能力越强。注射乙肝疫苗之前，需要检查肝功和乙肝五项。通常乙肝病毒不经呼吸道和消化道传播，因此日常学习、工作或生活接触等无血液暴露的接触，一般不会传染乙肝病毒。丙型肝炎目前尚无有效疫苗预防。

　　二、严格筛选献血员

　　严格执行《中华人民共和国献血法》，推行无偿献血。通过检测血清HBsAg，抗丙型肝炎病毒、丙氨酸氨基转移酶(ALT)，严格筛选献血员，减少血源性传播。

　　三、经皮和黏膜途径传播的预防

　　推行安全注射。对牙科器械、内镜等医疗器具应严格消毒。医务人员接触患者血液及体液时应戴手套。对静脉吸毒者进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒。不共用剃须刀及牙具等，理发用具、穿刺、纹身和美容等用具应严格消毒。

　　四、性传播的预防

　　对有性乱史者应定期检查，加强管理。建议乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染者病毒复制阳性期，性交时使用安全套。对青少年应进行正确的性教育。

　　五、母婴传播的预防

　　对乙型肝炎病毒DNA阳性的孕妇，应该到专门的医疗机构实行母婴阻断，成功率>95％；对丙型肝炎病毒RNA阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，尽量缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，减少新生儿暴露于母血的机会。

　　慢性肝炎需要做如下检查：

　　1、肝功能：包括血清ALT、AST、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、白蛋白、球蛋白、胆碱酯酶、碱性磷酸酶、转肽酶等，了解肝脏损伤程度。

　　2、凝血酶原时间（PT）及PTA：PT是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标，PTA是PT测定值的常用表示方法，对判断疾病进展及预后有较大价值，近期内PTA进行性降至40％以下为肝衰竭的重要诊断标准之一。亦有采用国际标准化比值（INR）来表示此项指标者，INR值升高与PTA值下降意义相同。

　　3、肝炎病毒学指标：乙肝五项，丙肝抗体，了解有无肝炎病毒感染。

　　4、肿瘤标志：如甲胎蛋白AFP、CA199、AFU等，以早期发现肝癌。

　　5、影像学：包括腹部肝胆脾彩超，了解肝脏有无慢性损伤以及早期筛查肝癌。必要时行腹部增强CT或核磁，以了解肝脏慢性损伤程度。

　　6、肝脏瞬时弹性波扫描：是一种无创检查，可用于慢性肝炎患者肝脏纤维化程度评估。慢性肝炎患者评估肝脏纤维化程度对于确定治疗方案非常重要。

　　7、肝组织活检：仍然是评估患者肝脏损害程度的金标准，包括炎症分级与纤维化分期两个方面。

　　慢性肝炎饮食无特殊要求，注意营养均衡，多食用新鲜蔬菜水果，尽量少食用油炸食品，禁烟禁酒，保持正常体重，保证睡眠时间，注意劳逸结合，心情平和。含有丰富的多种维生素矿物质成分的药品，如蜂胶、螺旋藻、鲜王浆、虫草制剂等，对改善肝脏营养，提高免疫功能也有帮助。

　　慢性肝炎的治疗包括多个方面，保肝、抗纤维化、抗病毒去除病因、预防肝癌等等，其中针对不同的病因并去除病因，是慢性肝炎治疗中最重要的原则。

　　1、保肝治疗

　　药物种类比较多，包括甘草酸类制剂、水飞蓟素类制剂、五味子类制剂等。适用于所有的慢性肝炎病人。

　　2、抗纤维化治疗

　　多为中成药口服制剂，也适用于所有的慢性肝炎病人。

　　3、注射干扰素抗病毒治疗

　　包括普通干扰素（2a，2b和1b）和聚乙二醇化干扰素（2a和2b），适用于慢性乙肝以及慢性丙肝患者，疗程至少1年。干扰素联合利巴韦林是慢性丙肝的标准治疗方案，疗效取决于HCV基因分型以及对治疗的应答快慢。治疗4周内出现丙肝病毒低于检测线者（俗称为阴转），称为有快速应答（RVR），此人群对干扰素治疗效果最好，痊愈率达到87％。

　　4、口服核苷类似物抗病毒治疗

　　这类药物只适用于治疗乙型肝炎，包括慢性乙型肝炎和乙肝肝硬化。在中国大陆有以下四种药物：拉米夫定（lamivudine，LAM），阿德福韦酯(adefovirdipivoxil，ADV)，替比夫定（telbivudine，LdT），恩替卡韦(entecavir，ETV)；国际上还有第五种药物：替诺福韦（tenofovirdisoproxilfumarate，TDF），用于治疗对以上四种药物耐药的患者。核苷类似物的优点是抗病毒疗效好，副作用小，且服用方便，每日1片，在临床上得到广泛的应用，延长了肝硬化患者的生存期并明显改善了肝硬化患者的生活质量。缺点是需要长期服用，并且有耐药的风险。作为治疗慢性乙肝的特殊药品，必须在医生的指导下应用，并且需要定期复查乙肝病毒定量。若随意服药停药，会促进乙肝病毒耐药的发生及导致病情加重，甚至导致死亡。

　　5、免疫抑制剂

　　自身免疫性肝炎在保肝药物难以控制的肝功能反复时，行肝穿若提示肝内炎症活动明显，则需要使用糖皮质激素，或合并使用另一种免疫抑制剂硫唑嘌呤，可促进病情的恢复。

　　6、预防肿瘤的发生

　　慢性肝炎病史长，发生肝癌的机率增加，补充微量元素硒有助于增强抗癌能力；此外注射胸腺肽提高免疫功能，也有利于增强预防肿瘤的能力。

　　7、去除病因

　　禁酒，停止服用损伤肝脏的药物：对于酒精性肝病以及药物性肝病患者尤其重要。对于其他原因导致的慢性肝炎也有重要意义。